» » Реакція гострої фази


Реакція гострої фази

Реакція гострої фази
При запаленні і типовому раневом патологічному процесі нейтрофіли беруть участь в реакції першої черги у відповідь на інфекцію і пошкодження. Хоча поліморфонуклеаров і здатні вивільняти цитокіни, що викликають реакцію всієї системи імунітету, їх функціонування у вогнищі запалення і раніше в основному складається з міграції до об'єкта фагоцитозу, ендоцитозу, вивільненню протеаз і вільних кисневих радикалів, ефект яких на клітини і елементи міжклітинних структур призводить до вторинної альтерації .

Вже через 3-6 год після первинної альтерації і (або) інфікування в рані і вогнищі запалення починає наростати зміст моноцитів, Т- і В-лімфоцитів-тов, що свідчить про початок первинної реакції системи імунітету, яка є необхідною умовою ефективного вторинної імунної відповіді . Міжклітинні взаємодії між мононуклеарними фагоцитами і імунокомпетентними клітинами в основному здійснюються через вивільнення цитокінів. Цитокіни зв'язуються своїми рецепторами на поверхні імунокомпетентних клітин і фагоцитів. Вивільняються клітинами, функціонуючими при запаленні, цитокіни не тільки забезпечують інтегрування елементів системи імунітету для її ефективної реакції на інфікування, пошкодження або переродження своїх тканин. Вони викликають системну реакцію гострої фази. Свого максимуму реакція гострої фази досягає на другий-третій день запалення або типового ранового процесу, коли у вогнищі запалення починає взаємодіяти тимчасовий комплекс з тісно у функціональному відношенні пов'язаних активованих моноцитів, тканинних моно-нуклеарних фагоцитів і претерпевших бласттрансформаціі лімфоцитів.

В основному реакцію гострої фази викликають ІЛ-1, інтерлейкін-6, інтерферони та фактор некрозу пухлин (ФНП). Інтерлейкін-6 (ІЛ-6, інтерферон бе-та-два) - це цитокин, маса молекули якого становить 26 кілодальтон. Він є фактором росту, диференціації, а значить і клональной експансії В- і Т-лімфоцитів. Тим самим ІЛ-6 потенціює вторинний імунну відповідь, ефективність якого часто є необхідна умова завершення саногенеза при інфекціях, розпочатого запаленням.



Відомо 15 інтерферонів, тобто протеїнів-імуномодуляторів, синтезованих і секретується Т-лімфоцитами, фібробластами та іншими клітинами у відповідь на стимуляцію антигенами вірусів, бактерій або під впливом мі-тогенов.

Багато з інтерферонів складають фактор, що активує макрофаги (ФАМ). ФАМ - це група гетерогенних цитокінів, секретується сенсибілізованими лімфоцитами. З них як ФАМ найбільш активний інтерферон-гамма. Під впливом ФАМ посилюються бактерицидний ефект макрофагів і їх здатність викликати лізис малігнізованих клітин. Під впливом ФАМ вони збільшуються в розмірах, їх швидкість міграції зростає, у макрофагів з'являються псевдоподии, а в цитоплазмі - безліч вакуолей (вакуолизация). Інші інтерферони мають властивості фактора, гальмуючого макрофаги, тобто уповільнюють їх міграцію, що зокрема пов'язано зі збільшенням під впливом інтерферонів вмісту в макрофагах циклічного аденозінмонофосфа-та. У різні фази запалення відповідно до біологічної метою етапу запалення змінюється експресія геному Т-лімфоцитів в його вогнищі. Якщо на початковому етапі генетичний матеріал Т-клітин в основному експрессірует інтерферони, що активують фагоцити, то після завершення фагоцитозу у вогнищі запалення та елімінації з нього продуктів цитолізу починається експресія інтерферонів, що гальмують мононуклеарние фагоцити.



Стимулом для системної реакції гострої фази запалення служать травматичні та ранові пошкодження тканин, інфекція і, що буває рідше, злоякісний клітинний ріст (Ходжкінская лімфома, ниркова клітинна карцинома та ін.). Реакцію гострої фази в першу чергу складають сонливість і гіподинамія, що призводять до захисної мобілізації амінокислот з білків скелетних м'язів. Участь організменной системи імунітету в реакції гострої фази проявляє себе нейтрофілією зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво і зростанням вмісту в плазмі крові імуноглобулінів. Зрушення ендокринної регуляції метаболізму при реакції гострої фази призводять до зростання вмісту в плазмі крові глюкози, вільних жирних кислот і гліцерину, а також до вивільнення в кров незбалансованої суміші амінокислот. Превалювання на системному рівні ефектів катаболічних гормонів-антагоністів інсуліну призводить до толерантності по відношенню до глюкози. У плазмі крові при реакції гострої фази падає вміст заліза. На рівні печінки реакцію гострої фази в основному складають посилений глюконеогенез і синтез білків гострої фази.

Білки гострої фази - це імуномодулятори, протеїни з прямим або опосередкованим бактерицидну і (або) бактеріостатичну дію, медіатори запалення, хемоаттрактанти і неспецифічні опсоніни, інгібітори первинної альтерації, синтез яких зростає в печінці в гострий період запалення після певного поширення його вогнища в межах здорових тканин . До них відносять білки, мігруючі при електрофорезі в гелі в його області альфа-1 і альфа-2: альфа-1-антитрипсин, альфа-1 кислий глікопротеїн, амілоїд А і Р, антитромбін III, С-реактивний білок, інгібітор С-1 -естерази, фракцію комплементу СЗ, церуллоплазмін, трансферин, гаптоглобулін, оросомукоід, плазміноген.

Зростання концентрації білків гострої фази в циркулюючої крові являє собою маркер гострого запалення. При цьому найбільш чутлива до гострого запалення концентрація в плазмі крові С-реактивного білка, яка за перші кілька годин запалення може зрости в 10-100 разів. С-реактивний білок - це поліпептид з молекулярною масою в 120 кДа. Цей білок має здатність зв'язуватися з полисахаридом С на поверхні Streptococcus pneumoniae. С-реактивний білок активує систему комплементу, пригнічує функції тромбоцитів і лімфоцитів, гальмує ретракцію згустку і стимулює фагоцитоз нейтрофілами.


Найцікавіші новини


Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Увага, тільки СЬОГОДНІ!