Діабетичні ангіопатії поділяються на групи відповідно до локалізації та клінічними проявами. До мі-кроангіопатіям відносять ретинопатію і нефропатию, а до мак-роангіопатіям - ураження судин серця (ІХС та інфаркт міокарда), ураження судин мозку (гостре і хронічне порушення мозкового кровообігу), ураження периферичних артерій, у тому числі нижніх кінцівок (діабетична стопа, гангрена). Крім того, в окрему групу виділяють ураження нервової системи - діабетична нейропатія. Поширеність діабетичних макроангіопатій (ураження великих судин) у хворих на діабет у віці 35-55 років становить близько 30% у чоловіків і 38% у жінок. Ця відмінність визначається більш високою поширеністю ІХС у жінок, хворих на діабет, що збігається з більш вираженими порушеннями ліпідного обміну. Інфаркт міокарда, діагностований при наявності клінічних даних та показників ЕКГ, спостерігався у чоловіків і жінок, хворих на діабет, з однаковою частотою, проте прояви стенокардії у жінок зустрічалися частіше.
Порушення мозкового кровообігу (частіше за ішеміче-ському типу) спостерігалися з однаковою частотою у чоловіків і жінок. Облітеруючий і стенозирующий атеросклероз артерій нижніх кінцівок частіше виявлявся у чоловіків. У хворих на ЦД поразки великих судин і їх клінічні прояви розвивалися раніше і були важчими, ніж у загальній популяції. Встановлено відмінності в поширеності діабетичних макроангіопатій між національними популяціями. Макроангиопатии були найменшими в Японії та Гонконгу і найбільшими в Європі та країнах Північної Америки.
Основними факторами ризику розвитку діабетичних макроангіопатій є артеріальна гіпертонія, гіперхолестеринемія, зниження фізичної активності, надлишкова маса тіла і куріння. Але при цьому було виявлено, що найбільш істотним фактором ризику їх розвитку є СД і його обмінні порушення. ЦД типу 2 не робить вирішального впливу на розвиток макроангиопатии. Часто вони виявляються вже при встановленні діагнозу діабету, але їх прогресування та клінічна вираженість багато в чому залежать від тривалості цього захворювання і компенсації порушень обміну. Спільність факторів ризику розвитку діабетичних макроангіопатій і атеросклеротичних уражень судин у осіб, які не страждають на ЦД, дозволяє припускати єдність їх патогенезу. Це призвело до створення інтегрованих програм профілактики як основної стратегії сучасної профілактичної медицини.
Поразка дрібних судин для хворих на ЦД є більш специфічним. Їх поширеність, на відміну від діабетичних макроангіопатій, однакова у всіх обстежених національних групах. Залежно від тривалості цукрового діабету вона становить у чоловіків 35-55 років 17,8-68% і у жінок - 14,2-62,2%. Спеціальні дослідження показали, що на розвиток мікроангіопатій впливає не сама тривалість захворювання, а тривалість декомпенсації вуглеводного обміну. Найбільш переконливо це простежується у відношенні діабетичної ретинопатії. Сліпота, пов'язана з діабетичну ретинопатію, виявляється у 0,6% хворих на ЦД, які хворіють їм менше 6 років. При тривалості захворювання більше 15 років вона вже в 10 разів вище. Аналогічні дані отримані і щодо діабетичної ангіонефропатіі. Діабетична ретинопатія зустрічається з однаковою частотою у чоловіків і жінок. Діабетична нефропатія частіше зустрічається у жінок. Достовірно значимими факторами виникнення діабетичних мікроангіопатій є тривалість ЦД, систолічна артеріальна гіпертонія, спадковість, обтяжена по СД, гіперліпідемія, ожиріння. Особливе значення надається декомпенсації ЦД. У хворих на діабет при стійкій компенсації частота мікроангіопатій в кілька разів менше, ніж у декомпенсованих хворих.
Розвиток микроангиопатий у хворих на ЦД типу 1 і 2 відрізняється за термінами. У хворих на ЦД типу 2 вони виявляються зазвичай через 5-8 років, а у хворих на ЦД типу 1 - через 10-12 років після виявлення захворювання. Ці відмінності можна пояснити більш тривалим періодом прихованих порушень вуглеводного обміну у хворих на ЦД типу 2, який може тривати кілька років. У завдання епідеміології входить також вивчення природної еволюції ЦД, зокрема причин летальності хворих на ЦД і його прогнозу в популяції. Вивчення безпосередніх причин смерті має велике значення не тільки для розуміння епідеміології, патогенезу та клініки захворювання, але і для оцінки ефективності сучасної терапії діабету.
Лікування СД істотно змінилося за останні 50 років. Відкриття та застосування в клінічній практиці препаратів інсуліну, використання пероральних цукрознижувальних препаратів різної хімічної природи і механізму дії, широке застосування інших медикаментів значно вплинули на перебіг ЦД та його ускладнень і разом з тим на безпосередні причини летальності. Якщо до застосування інсуліну середня тривалість життя хворих на ЦД типу 1 становила 4,9 року, то його застосування продовжило життя хворих на десятки років. Тенденція до збільшення середньої тривалості життя хворих на ЦД зберігається. За даними багатьох досліджень, сьогодні вона сягає майже 65 років. Однак у всьому світі смертність хворих на ЦД вище, ніж решти населення різного віку. У доінсуліновий період основною причиною смерті хворих на діабет була діабетична кома (47,7%), друге місце займали судинні ураження (22,6%), третє - інфекції (11,2%). З введенням інсулінотерапії летальність від діабетичної коми зменшилася до 4,5%, а від поразок судинної системи збільшилася майже до 75%.
У нашій країні основною безпосередньою причиною смерті хворих на ЦД є інфаркт міокарда (37,8% всіх смертних випадків). На друге місце вийшли порушення мозкового кровообігу (23%). Смертність від хронічної серцевої недостатності займає третє місце (22,2%). Гангрена нижніх кінцівок забирає майже 10% хворих, а тромбоемболії - 7%. Найчастіше вони вражають легеневі та брижові артерії. В цілому захворювання серцево-судинної системи в якості безпосередньої причини смерті розглядалися майже в 60% всіх смертельних результатів хворих на ЦД. Пік смертності припадає на вік 60-65 років. Летальність від серцево-судинних захворювань однакова у чоловіків і жінок, хворих на діабет.
Найцікавіші новини